Клостридиум перфрингенс

Clostridium perfringens (клостридии перфрингенс)


Бесплатная юридическая консультация:

Клостридии перфрингенс (лат. Clostridium perfringens) — вид бактерий, возбудителей газовой гангрены и токсикоинфекций человека. Старое название — Clostridium welchii.

Оглавление:

Clostridium perfringens относятся к условно-патогенной микрофлоре человека. Они имеются в кишечнике 25–35 % здоровых людей.

Clostridium perfringens. Общие сведения

Clostridium perfringens — грамположительные, неподвижные, не имеющие жгутиков, спорообразующие строго анаэробные бактерии (за исключением серотипа А), по форме представляющие собой большие удлиненные палочки длиной от 4 до 8 мкм, толщиной от 0,8 до 1,5 мкм, с выпуклостью в середине. Clostridium perfringens способны длительное время сохраняться во внешней среде.

Clostridium perfringens часто встречается в почве (около 10 5 бактерий на 1 г почвы), уличной пыли, в сточных водах, различных отложениях почвы, а также в пищеварительном тракте человека и различных домашних и диких животных.

Споры Clostridium perfringens обладают высокой устойчивостью к воздействию ультрафиолет, радиацию, кислоты и щелочи, различных дезинфицирующих средств, хорошо переносят нагревание, охлаждение, высыхание, сохраняют жизнеспособность в домашних холодильниках и морозильных камерах.

Clostridium perfringens в систематике бактерий

По современной классификации вид Clostridium perfringens относится к роду клостридии (Clostridium), который входит в семейство Clostridiaceae, порядок Clostridiales, класс Clostridia, тип Firmicutes, Terrabacteria group, царство Бактерии.


Бесплатная юридическая консультация:

Исходя из способности Clostridium perfringens вырабатывать различные по своим антигенным свойствами летальные и некротические токсины выделяют шесть основных серотипов Clostridium perfringens: A, B, C, D, E и F.

Вызываемые Clostridium perfringens заболевания

Зараженное Clostridium perfringens мясо, домашняя птица, бобовые и другие продукты могут вызывать пищевое отравление. Причиной интоксикации является выделяемый clostridium perfringens токсин. Болезнь проявляется через 8–14 часов после употребления инфицированной пищи в виде водянистой диареи, тошноты, колик в животе, иногда лихорадки и длится одни или двое суток.

Clostridium perfringens, серотип А, а также некоторые другие виды клостридий, при попадании в не подвергшиеся первичной хирургической обработке раны, раневые карманы, участки некроза, плохо снабжаемые кровью ткани, могут вызывать газовую (анаэробную) гангрену, характеризующуюся быстро развивающимся и прогрессирующим некрозом тканей с образованием отека, газов, тяжелой интоксикацией.

Серотип А Clostridium perfringens может вызывать анитибиотикоассоциированные диареи (ААД) — одно из осложнений, встречающееся у больных, принимающих антибиотики. Clostridium perfringens — далеко не единственный микроорганизм, способный вызвать ААД. Наиболее частой причиной ААД бывает другой вид клостридий — Clostridium difficile. Кроме того, ААД могут вызывать Salmonella spp., Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca, грибы рода Candida и др.

Clostridium perfringens, серотип F, может быть причиной некротического энтерита, сопровождающегося омертвением тканей тонкой кишки и высокой смертностью (более 30 % заболевших).


Бесплатная юридическая консультация:

Источник: http://www.gastroscan.ru/handbook/118/3312

Возбудитель газовой гангрены

Газовая гангрена (газовая флегмона) — это чрезвычайно тяжелый инфекционный процесс, развивающийся при инфицировании ран анаэробными патогенными бактериями рода Clostridium. Заболевание сопровождается тяжелой интоксикацией, быстро прогрессирующим омертвением (некрозом) тканей, отеком и газообразованием.

Клостридии обитают в земле, их много в уличной пыли. Предрасположены к заболеванию травмированные люди с обширными участками размозжения мышечной ткани, где резко снижено кровоснабжение и образуется множество «карманов». Бактерии размножаются только в среде, где отсутствует кислород. При попадании в кислородную среду микроорганизмы образуют споры и в таком состоянии сохраняются многие десятилетия. Они обитают в кишечнике человека и травоядных животных, с калом попадают в грунт, и далее с уличной пылью распространяются по объектам внешней среды. При благоприятных условиях клостридии активизируются и начинают интенсивно размножаться. Из множества видов клостридий, в основном, только 7 вызывают газовую гангрену. 70-80% всех заболеваний приходится на Clostridium perfringens. Основной метод лечения заболевания — хирургический. Производятся вскрытие раны лампасными разрезами. При прогрессировании заболевания конечность ампутируется.

Рис. 1. На фото газовая гангрена нижней конечности.

Эпидемиология

На сегодняшний день описано около 80 видов бактерий рода Clostridium. Причиной газовой гангрены у человека являются лишь патогенные виды клостридий: Clostridium perfringens (70 — 80% всех случаев заболевания), Clostridium novi и Clostridium septicum. Описаны также другие виды патогенных бактерий рода Clostridium, но они встречаются значительно реже. Все микроорганизмы являются облигатными анаэробами — растут и размножаются в условиях отсутствия доступа кислорода.


Бесплатная юридическая консультация:

При неблагоприятных условиях бактерии образуют споры. В таком состоянии они могут пребывать значительное количество времени. Споры устойчивы к солнечному свету, высушиванию и высокой температуре. Рост и развитие клостридий происходит только в анаэробных условиях. Восприимчивы к заболеванию человек и все виды животных.

Источники инфекции

Клостридии постоянно присутствуют в почве, кишечнике человека и травоядных животных, в ряде случаев при плохой гигиене бактерии можно обнаружить на кожных покровах.

Пути передачи

Газовая гангрена развивается при инфицировании клостридиями обширных размозженных ран (огнестрельных, рвано-ушибленных), чаще нижних конечностей и туловища, ранениях толстого кишечника. Бактерии проникают в поврежденные ткани с землей, пылью, через обрывки одежды, осколки снарядов, при оперативных вмешательствах, инъекциях лекарственных препаратов, внебольничных абортах. При шахтных и транспортных травмах ранения чаще возникают в области ягодиц и бедер. Подвержены заболеванию лица, травмированные крупным рогатым скотом, свиньями, овцами и козами. Раны при этом загрязняются навозом животных. В некоторых случаях заболевание развивается при небольших, но загрязненных порезах. Заболевание развивается быстро. Первые его признаки появляются уже с первых суток травмирования.

Рис. 2. 90% всех случаев заболевания газовой гангреной приходится на Clostridium perfringens.

Клостридии

Клостридии — факультативные анаэробы (бактерии растут и размножаются при отсутствии доступа кислорода). Являются сапрофитами. Освобождают природу от мертвого органического материала через процессы брожения и гниения. Они присутствуют в кишечнике животных и человека, где питаются органическими остатками, но не инвазируют (проникают) в живые здоровые ткани.


Бесплатная юридическая консультация:

Клостридии — это бактерии палочковидной формы (бациллы), продуцирующие целый ряд токсинов и ферментов, образующие при неблагоприятных условиях споры. Патогенные формы возбудителей вызывают такие грозные заболевания, как столбняк, ботулизм и газовую гангрену. Они вырабатывают самые сильные из известных ядов — тетаноспазмин (Clostridium tetani), ботулотоксин (Clostridium botulinum) и а-токсин (Clostridium perfringens).

Основными возбудителями газовой гангрены являются Clostridium perfringens (70 — 80% случаев), Clostridium novyi (20 — 43%) и Clostridium septicum (5 — 18%). Значительно реже встречаются такие виды клостридий, как Clostridium histolyticum, Clostridium sordellii, Clostridium difficile, Clostridium fallax и др.

Газовая гангрена практически всегда является смешанной инфекцией. Часто при инфицировании к клостридиям присоединяются аэробные микроорганизмы: стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, протей и др.

Таксономия клостридий

Возбудители газовой гангрены относятся к семейству Bacillaceae, роду Clostridium. К роду Clostridium относятся многочисленные (около 80) видов клостридий.

Морфология

Возбудитель газовой гангрены — грамположительная палочка. Бактерии обычно подвижны, имеют капсулу. некоторые виды клостридий лишены капсулы, но имеют жгутики. Самая большая по размеру из всех клостридий является С. novyi. Все остальные бактерии значительно меньших размеров.


Бесплатная юридическая консультация:

Рис. 3. Возбудители газовой гангрены Clostridium perfringens (мазок чистой культуры) под микроскопом.

Спорообразование клостридий

Клостридии при неблагоприятных условиях образуют споры, расположенные центрально или субтерминально. При центральном расположении спор палочка становится похожей на веретено (closter — веретено).

Споры клостридий устойчивы к высушиванию, высокой температуре и солнечному свету. Они способны выживать в солевых растворах, переносить длительное кипячение, промораживание, ультрафиолетовое облучение, радиацию и вакуум. Споры проявляют устойчивость к целому ряду токсических и дезинфицирующих веществ.

В спорообразном состоянии бактерии могут находиться сотни лет. При благоприятных условиях внешней среды споры прорастают. Процесс прорастания длится 4 — 5 часов.

Рис. 4. Споры Clostridium perfringens.

Рис. 5. На фото спора клостридии. В ее сердцевине находится покоящаяся вегетативная клетка.


Бесплатная юридическая консультация:

Рис. 6. Деление вегетативной клетки после прорастания споры.

Биохимические свойства и токсины клостридий

Возбудители газовой гангрены ферментируют углеводы с образованием газа и кислоты, образуют сложные экзотоксины — 12 ферментов (токсинов) и энтеротоксин, вызывающий воспаление кишечника. Бактерии делятся на шесть сероваров (А, В, С, D, E, F), каждый из которых имеет свои некротические характеристики. Серовар А является основным возбудителем газовой гангрены. Он формирует до 90% всех случаев заболевания. Основные мишени для токсинов являются мембраны клеток. Ферменты способствуют их расщеплению с последующим за этим отеком и аутолизом (саморастворением).

Бактерии типов А и С выделяют энтеротоксины, являющихся причиной пищевых токсикоинфекций и некротического энтерита.

Clostridium perfringens — основной возбудитель газовой гангрены

Газовую гангрену, пищевые токсикоинфекции и некротический энтерит у человека и животных вызывают Clostridium perfringens типов А, С и D. Аналогичные заболевания, но только у животных вызывают Clostridium perfringens типов В, С, D и Е.

Возбудитель впервые был открыт Уэлчем и Нетталом в 1892 году.

Бесплатная юридическая консультация:

Морфология Clostridium perfringens

Бактерии имеют вид палочек с закругленными концами. Они крупные, имеют размер 3-9 × 0,9-1,2 мкм. Неподвижные. Располагаются поодиночке. Выделенные из чистых культур клостридии имеют капсулу. Окрашиваются по Граму в фиолетовый цвет. Старые культуры утрачивают эту способность. Образуют споры, сохраняющие в окружающей среде многие десятилетия.

Рис. 7. Мазок из чистой культуры Clostridium perfringens (фото слева). Спора бактерии (фото справа).

Рис. 8. На фото бактерии клостридий перфингенс и споры.

Культивирование Clostridium perfringens

Clostridium perfringens являются строгими облигатными анаэробами, хемоорганогетеротрофами. Растут на простых питательных средах — сахарно-кровяном агаре и среде Китта-Тароцци. Рост бактерий сопровождается газообразованием и снижением рН в кислую сторону.

  • На сахарно-кровяном агаре бактерии образуют гладкие, блестящие, округлой формы (S-колонии), либо колонии сероватого цвета, плоские, шероховатые с зазубренными краями (R-колонии). Вокруг колоний образуется зона гемолиза. При контакте с воздухом колонии приобретают зеленоватую окраску. Колонии в толще агара приобретают чечевицеобразную форму.
  • При росте в жидких средах (среда Китта-Тароцци) образуется помутнение с интенсивным газообразованием. В последующем среда просветляется и на дно выпадает беловатого цвета пластиноподобный осадок.
  • При росте на желчном агаре образуются зоны преципитации.
  • При росте на молоке уже через 4 часа отмечается его интенсивное сворачивание, а сгусток из-за газообразования приобретает дырчатую структуру и часто подпрыгивает вверх. Подобная реакция используется в лабораториях для проведения экспресс-диагностики.
  • При росте на мясном бульоне бактерии образуют уксусную и масляную кислоты, а также большое количество таких газов, как H2S, NH3 и CО.

Рис. 9. Колонии Clostridium perfringens на кровяном агаре.


Бесплатная юридическая консультация:

Рис. 10. C. perfringens идентифицируют по характерной «двойной зоне» гемолиза.

Биохимические свойства клостридий

Мощная ферментативная активность бактерий послужила присуждению им эпитета perfringens, что обозначает разламывающий, прорывающий. Благодаря интенсивному газообразованию происходит отек поврежденных тканей и разрывы питательных сред. Clostridium perfringens вырабатывают огромное число сахаролитических ферментов, сбраживающих глюкозу, лактозу, мальтозу и сахарозу с последующим образованием кислоты и газа. Они интенсивно створаживают молоко с последующим образованием губчатого крупноячеистого сгустка («штормовая реакция»).

Бактерии разлагают желатин, яичный белок, свернувшуюся сыворотку и коллаген. Не разлагает казеин.

В ходе ацетобутиратного брожения Clostridium perfringens синтезируют масляную кислоту, восстанавливают нитраты в нитриты, образуют лецитиназу.

Рис. 11. Определение лецитиназной активности. Вокруг колоний отчетливо видны зоны мутного ореола, состоящие из преципитированных липидов.


Бесплатная юридическая консультация:

Рис. 12. В левой пробирке культура Clostridium perfringens на сахарном агаре. В результате интенсивного газообразования в гелиевоподобной среде образовались зоны разрывов.

Токсинообразование

Бактерии Clostridium perfringens по спектру продуцируемых ими токсинов (ферментов) подразделяются на типы A, B, C, и Е. Газовая гангрена и пищевые токсикоинфекции чаще связаны с типом А, некротизирующий энтероколит — с типом С. Понятие «токсин» объединяет около 12 идентифицированных сегодня токсинов (ферментов) и энтеротоксин. Выброс ферментов в области поврежденных тканей приводит к расщеплению сложных веществ и нарушению клеточной проницаемости, в результате чего клетки отекают и расплавляются.

Основные экзотоксины клостридий

  1. а-токсин (фосфолипаза С). Более интенсивно продуцируется клостридиями типа А. Является основным и самым мощным токсином. Фермент гидролизирует (расщепляет) фосфолипиды клеточных мембран, что приводит к разрушению (лизису) клеток. Оказывает дерматонекротическое и летальное действие, является главным фактором внутритканевой инвазии и внутрисосудистого гемолиза — символа смертельной клостридиальной токсинемии. Обладает лецитиназной активностью.
  2. b-токсин (цитотоксин). В основном, продуцируется клостридиями типов В и С. Оказывает дерматонекротическое и летальное действие, не вызывает гемолиз. Является причиной развития некротического энтерита.
  3. Тета-токсин. Обладает гемолитическим и дерматонекротическим действием. Чувствителен к кислороду. Имеет схожесть с О-стрептолизином стрептококков.
  4. v-токсин (протеиназы). Нарушают реакции белкового синтеза путем расщепления нуклеиновых кислот.
  5. р-токсин (коллагеназа и желатиназа). Продуцируется клостридиями типов А, С и Е, а также некоторыми штаммами бактерий типа D. Ферменты расщепляют желатин и коллагеновые волокна соединительной ткани. Оказывают некротизирующее и летальное действие.
  6. Мю-токсин (гиалуронидаза). Является фактором проникновения клостридий. Ферменты расщепляют кислые мукополисахариды и гиалуроновую кислоту.
  7. Ню-токсин (ДНК-за). Разрушает клеточную ДНК.
  8. q-гемолизин. При участии комплемента разрушает мембраны эритроцитов.
  9. Фибринолизин. Растворяет волокна фибрина.
  10. Гемагглютинин. При его участии происходит реакция агглютинации эритроцитов.
  11. у-токсин (протеиназа). По своему действию напоминает фибринолизин. Не расщепляет нативный (природный) коллаген, но разрушает азоколл (денатурированный коллаген), казеин и желатин.
  12. Дельта -токсин (эластаза). Является протеолитическим ферментом. Расщепляет белки и пептиды.
  13. Сигма-токсин. Продуцируют клостридии типа В и С. Оказывает летальное действие, проявляет гемолитическую активность.
  14. Омега-токсин. Продуцируется, в основном, клостридиями типа С. Оказывает дерматонекротическое и летальное действие.
  15. Эпсилон -токсин. Продуцируется клостридиями типовВ и D, l-токсин — клостридиями типа Е. Проявляют летальное и дерматонекротизирующее действие.
  16. у- и n-токсины. Биохимическая природа этих токсинов остается неизвестной.
  17. р-токсин. Является фактором проницаемости тканей.

Энтеротоксин возбудителя газовой гангрены

Энтеротоксин продуцируют клостридии типов А и С.

  • Энтеротоксин Clostridium perfringens штамма А представляет собой термолабильный белок, выделяющийся в тонком кишечнике в процессе образования спор. При его воздействии капилляры расширяются, повышается их проницаемость, усиливается секреция воды, ионов натрия и хлора, повреждаются мембраны энтероцитов.
  • Энтеропатогенность Clostridium perfringens типа С связана с b-токсином. Заболевание протекает по типу некротизирующего энтерита.

Рис. 13. При неблагоприятных условиях некоторые бактерии образуют споры. Они помогают выжить микроорганизму в неблагоприятных условиях много десятилетий. На фото споры бактерий рода Clostridium.

Clostridium novyi

Clostridium novyi являются одним из основных возбудителей газовой гангрены. В годы Великой Отечественной войны причиной газовой гангрены в 42% случаев были бактерии этого вида. Впервые выделили возбудитель и дали ему название Clostridium oedematiens Э. Сэген и М. В. Вейнберг в 1891 году. Позже более полно этот вид клостридий был описан американским бактериологом Ф. Нови, чьим именем в дальнейшем стали называть этот вид бактерий.

Морфология Clostridium novyi

Клостридии представляют собой палочки, крупные, иногда слегка изогнутые, размером 4 — 22 х 1,4 — 2 мкм, подвижные, имеют до 25 жгутиков, располагаются часто цепочками. Возбудитель, как и все клостридии, являются облигатными анаэробами. Капсулу не образуют. Окрашиваются по Граму в фиолетовый цвет (грамположительные). Старые культуры утрачивают эту способность. Образуют овальной формы споры, располагающиеся центрально и субтерминально.


Бесплатная юридическая консультация:

Рис. 14. Clostridium novyi. Крупные палочки, располагаются одиночно или цепочками.

Культивирование

Clostridium novyi являются строгими анаэробами. Высокочувствительны к кислороду. Растут на простых средах: углеводных, казеиновых и мясопептонных.

  • При росте на плотных средах через 48 часов образуются полупрозрачные, сочные колонии сероватого цвета. Края неровные. Поверхность зернистая. Клостридии типов А, В и С иногда образуют дочерние колонии. Колонии окружены зоной гемолиза. Клостридии типа D эритроциты не разрушают.

В глубине агара колонии напоминают комочки ваты или снежные хлопья, часто окрашенные в коричневый или желтый цвет.

  • При росте на жидких средах образуется газ и помутнение питательной среды, на дно выпадает осадок. рН сдвигается в кислую сторону за счет образования H2S и органических кислот.

Антигенная структура

Clostridium novyi идентифицируются по выявлению соматических антигенов. Существует 4 серовара, различные по антигенным характеристикам и синтезируемых токсинов — серовары А, В, С и D.

Биохимические свойства

Серовары типов А, В и С ферментируют фруктозу, глюкозу и мальтозу, серовары типа D ферментируют только глюкозу. Серовары типов А, С и D разлагают глицерин. Все штаммы свертывают молоко и разлагают желатин. Клостридии типа D образуют сероводород и индол, остальные типы бактерий — нет.


Бесплатная юридическая консультация:

Токсины Clostridium novyi

Clostridium novyi продуцируют такой фермент патогенности, как фосфолипазу (а-токсин), а также b, у, сигма, е и n — токсины, обладающие некротическим, гемолитическим и летальным действиями. Нарушая проницаемость сосудов, они приводят к развитию желеобразного отека.

Рис. 15. На фото газовая гангрена.

Clostridium septicum

Clostridium septicum впервые были описаны в 1877 году Л. Пастером. Эти бактерии являются условно-патогенными. В обычных условиях они пребывают в кишечнике человека и не вызывают заболевание. В случае дефектов кишечника, например при колоректальном раке, инфекция повреждает кишечник и с кровью (гематогенным путем) распространяется по организму. В отличие от Clostridium perfringens газовая гангрена может возникнуть без предварительных травм и повреждений. Инфекция чаще встречается у людей с травмами и ожогами кожи, после хирургических вмешательств и септических абортах, заболеваниях периферических сосудов, сахарном диабете, раке толстой кишки.

Заболевание развивается быстро. До 80% взрослых погибает в течение первых 2-х суток. Выживаемость повышается у лиц без сопутствующих заболеваниях нижних конечностей.

Clostridium septicum поражают как человека, так и домашних животных: крупный и мелкий рогатый скот.


Бесплатная юридическая консультация:

Морфология

Clostridium septicum представляет собой бактерию палочковидной формы. с размерами 3 — 4 х 1,1 — 1,6 мкм. В культурах иногда образуются нитевидные формы бактерий, имеющие в длину до 50 мкм в длину. Подвижны (имеют жгутики). Капсулу не образуют. Грамположительны. Со временем клостридии теряют эту особенность. Являются строгими анаэробами.

Clostridium septicum образуют споры. Споры чаще всего располагаются субтерминально, реже — центрально.

Рис. 16. Clostridium septicum под микроскопом.

Культуральные свойства

Clostridium septicum хорошо растут на казеиновых и мясных средах с добавлением глюкозы.

  • На поверхности глюкозокровяного агара бактерии образуют полупрозрачные колонии, блестящие, состоящие из переплетающихся нитей с зоной гемолиза по периферии.
  • При росте на 2% агаре колонии имеет вид дисков.
  • При росте на агаре Цейсслера по истечении 48 часов образуется сплошной нежный налет с зоной гемолиза по периферии.
  • При росте в 1% сахарном агаре колонии образуются в глубине. У них уплотненный центр, от периферии отходят переплетающиеся нити.
  • При росте на мясопептонном бульоне образуется равномерное помутнение. Далее отмечается выпадение рыхлого осадка и газообразование.
  • При росте на среде Китта-Тароцци бактерии растут с интенсивным газообразованием.

Рис. 17. При росте в 1% сахарном агаре колонии образуются в глубине. У них уплотненный центр, от периферии отходят переплетающиеся нити.

Антигенная структура

Clostridium septicum имеют Н и О антигены. По антигенам Н определяется 6 сероваров: А, В, С, D, E и F.


Бесплатная юридическая консультация:

Биохимические свойства

Clostridium septicum синтезируют ряд ферментов. Они живут на различных органических субстратах, в том числе содержащих сахара и аминокислоты с выделением углекислого газа и молекулярного водорода.

Бактерии ферментируют некоторые углеводы: глюкозу, мальтозу и лактозу с образованием газа и кислоты. Нитраты переводят в нитриты. Расщепляют белки с выделением аммиака и сероводорода. Молоко под действием бактерий свертывается медленно. Не разлагают сахарозу, глицерин и маннит. Не образуют индол.

Токсины

Clostridium septicum выделяют 4 экзотоксина: а, р, у и s. обладающие некротическим, гемолитическим и летальным действиями.

Рис. 18. Рост Clostridium septicum на питательных средах.

Источник: http://microbak.ru/infekcionnye-zabolevaniya/gazovaya-gangrena/vozbuditel-g-g-a.html


Бесплатная юридическая консультация:

Клостридия Перфрингенс (Clostridium perfringens): описание, биологические свойства, симптомы

Клостридия Перфрингенс — бактерия, которая является возбудителем опасных заболеваний человека (газовая гангрена, пищевые токсикоинфекции).

В то же время она обитает в микрофлоре кишечника у трети здоровых людей, поэтому микробиология рассматривает ее как условно-патогенную микрофлору человека и как санитарно-показательный организм.

Общие сведения

Клостридия Перфрингенс (Clostridium perfringens) была открыта в 1892 г. Это грамположительная (окраска по Граму у нее прочная, сине-фиолетовая), анаэробная спорообразующая бактерия.

Свое название клостридия получила от греческого слова «веретено», так как в результате образования спор по центру она раздувается и по форме напоминает веретено.

Благодаря этой особенности Клостридия Перфрингенс способна выдерживать даже кипячение и плохо поддаваться воздействию антибиотиков.

Клостридия Перфрингенс подразделяется на 6 серотипов в зависимости от антигенных свойств токсинов, которые вырабатывают разные ее разновидности.


Бесплатная юридическая консультация:

Они обозначаются латинскими буквами от А до F и оказывают, в зависимости от разновидности, энтеротоксическое, нейротоксическое, некротическое, гемотоксическое и другое, не менее опасное действие.

Для человека наиболее опасны типы А и С: А вызывает поражение ЖКТ, а С – еще более серьезное проявление токсикоинфекции — некротический энтерит.

Клостридия Перфрингенс – это условно патогенная палочка длиной 4-8 мкм и толщиной 0,8-1,5 мкм, имеющая в середине небольшую выпуклость. Бактерия размножается спорами. Идеальные условия для ее обитания – анаэробные, там, где происходит интенсивное газообразование.

В 1 г почвы обнаруживается около сотни этих бактерий, но не только почва служит им средой обитания – это и сточные воды, и уличная пыль, и фекалии.

Они прекрасно чувствуют себя также в кишечнике человека и животных, как домашних, так и диких (у коров, у кроликов и др.).


Бесплатная юридическая консультация:

Биологические свойства

Сульфитредуцирующие клостридии проявляют устойчивость к нагреванию и охлаждению; даже после пребывания в морозильных камерах и высыхания их жизнеспособность сохраняется, равно как и после других воздействий внешней среды (радиация, ультрафиолетовое излучение, воздействие кислот, щелочей и дезинфицирующих средств).

Их споры, попавшие на продукты питания, моментально прорастают и инфицируют продукты: молоко, творог, мясные полуфабрикаты и т.п.

Потребление таких инфицированных продуктов питания, не прошедших положенную термическую обработку при высокой температуре, опасно, так как возбудитель размножается очень быстро.

Клостридия Перфрингенс вместе с инфицированной ею пищей попадает в ЖКТ и начинает интенсивно размножаться, главным образом в тонком кишечнике.

При этом вступают в действие факторы патогенности бактерии: происходит выделение различных токсинов (энтеротоксина, некротоксина и т.п.), огромное количество которых всасывается в кровь и оказывает на капилляры, особенно слизистой тонкой кишки, токсическое и некротические воздействие.


Бесплатная юридическая консультация:

Его результаты в виде гиперемии, отечности, множественных кровоизлияний, глубоких некрозов и т.п. обнаруживаются у больных, которые умерли от клостридиоза перфрингенс, вызываемого этой бактерией.

Какие болезни вызывает Клостридия Перфрингенс

Клостридия Перфрингенс вызывает целую группу заболеваний диарейного характера, симптомы которых напоминают пищевое отравление, некротический энтерит либо псевдомембранозный колит. Что это такое на самом деле, определит только клинико-лабораторная диагностика.

Клиническая картина клостридиоза перфрингенс выглядит следующим образом. После потребления инфицированной пищи (чаще всего колбасных изделий, молочных продуктов и др.) в интервале от 6 до 24 часов возникает рвота, возможно повышение температуры до 38-39° С и другие признаки интоксикации (снижение аппетита, ощущение вялости и, в то же время, беспокойства); возникает дисфункция ЖКТ.

Особенно сильно проявляются эти симптомы у ребенка: частый жидкий стул с примесью слизи, боли в животе, иногда спазматического характера.

Как правило, через два-три дня эти симптомы исчезают, а нормализация стула происходит через 4-5 дней.


Бесплатная юридическая консультация:

У большинства детей отмечаются легкие формы клостридиоза, однако бывают и тяжелые формы – чаще всего у ослабленных детей с длительным дизбактериозом, для лечения которого использовались антибактериальные препараты.

В тяжелых случаях начало болезни выглядит как острый инфекционный гастроэнтероколит: частая рвота с кровавыми примесями, очень частый пенистый водянистый стул (15-20 раз в сутки), часто с примесью крови.

Заболевание быстро прогрессирует, вызывая резкое ухудшение самочувствия (слабость, боли в животе, обезвоживание, увеличение печени и селезенки, вздутие живота, снижение артериального давления). При дисфункции сердечнососудистой системы не исключен летальный исход.

Серотип А Клостридии Перфрингенс, попадая на раневые поверхности, которые не прошли хотя бы первичную хирургическую обработку, на участки некроза или ткани, не получающие достаточного кровоснабжения, вызывает газовую (анаэробную) гангрену,при которой некроз тканей быстро прогрессирует, вызывая отеки, газообразование и тяжелую форму интоксикации.

Серотип F Клостридии Перфрингенс способен вызывать некротический энтерит, при развитии которого происходит омертвение тканей тонкого кишечника. Летальность при этом составляет более 30 %.


Бесплатная юридическая консультация:

Методы диагностики и борьбы

Поскольку симптоматика клостридиоза сходна с другими кишечными заболеваниями, то для постановки диагноза «кишечная клостридиозная инфекция» определяющую роль играет лабораторная диагностика, позволяющая обнаружить в кале энтеротоксин.

С этой целью проводится анализ на Клостридия Перфрингенс, для чего используются экспресс-методы РИГА и ВИЭФ.

Лечение клостридиоза проводится преимущественно антибактериальными медикаментозными препаратами и антибиотиками: мономицином, гентамицином, тетрациклином, фуразолидоном, цепорином, метронидазолом, азитромицином и др. Дозировка зависит от возраста и назначается только лечащим врачом.

Медикаментозное лечение, как правило, сопровождается дезинтоксикационной и симптоматической терапией.

Для восстановления и повышения иммунитета организма можно также дополнить лечение травами из арсенала народной медицины, но еще более важным моментом является профилактика клостридиоза.

Клостридия Перфрингенс – очень жизнестойкая бактерия. Она прекрасно размножается в продуктах в вакуумной упаковке и вырабатывает там энтеротоксин.

Крепкий желудок и хороший иммунитет способны в какой-то мере противостоять ее пагубному воздействию, однако если количество бактерий очень велико, а уровень иммунитета оставляет желать лучшего, то вполне вероятно развитие клостридиоза.

Для профилактики этого заболевания главную роль играет скрупулезное следование санитарным правилам изготовления, хранения и продажи продуктов питания.

Хорошо известно, что из-за неудовлетворительных санитарно-гигиенических условий велик риск заражения кишечными инфекциями, в том числе и Клостридией Перфрингенс.

Детский организм менее устойчив к таким инфекциям, поэтому необходимо оградить детей от носителей Клостридия Перфрингенс среди персонала детских учреждений и особенно пищеблоков.

Победить паразитов можно!

Советы наших читателей

Я избавилась от паразитов всего за неделю! Мне помогло недорого природное средство, о котором я узнала из интервью с врачом-паразитологом.

Тибетский сбор от паразитов — целебный и безопасный травяной сбор от паразитов для детей и взрослых!

  • Отпускается без рецепта врача;
  • Можно использовать в домашних условиях;
  • Очищает от паразитов за 1 курс;
  • Абсолютно безопасный. Можно использовать детям и взрослым.
  • Только экологически чистые ингредиенты.

Травяной сбор показал ошеломительные результаты: от паразитов избавлялся каждый второй, кто принимал настой в течение 20-ти дней. Меньше, чем за три недели люди забывали о переутомлениях, надоедливой головной боли и усталости, проблемами с кишечником, сном и аппетитом.

Источник: http://noparasites.ru/prochie-parazity/klostridii-perfringensa.html

§ 2. Clostridium perfringens.

(Синонимы — C. welchii, Bacillus aerogenes capsulatus, B. phlegmonis emphysematosae).

Эти клостридии впервые были культивированы Акальмом (1891 г.), но детально описаны В. Велшем и Г. Нуталом (1892 г.), которые изолировали их из крови и органов трупа человека. Они являются наиболее важным этиологическим фактором газовой гангрены, также вызывают пищевое оваренние и некротический энтерит у человека и много серьезных заболеваний животных. C. perfringens являются составной частью нормальной микрофлоры толстой кишки, их выделяют из фекалий, они обитает на коже промежности, ягодиц и бедер. Споры находят в почве, пыли и воздухе.

Морфология. Это грамположительные бактерии с прямыми параллельными сторонами и округлыми или обрезанными концами, центрально или субтерминально расположенными спорами; имеют размер 4-6*1 мкм, в мазках располагаются одиночно, цепями или небольшими скоплениями. Они полиморфны, часто возникают ниточные и инволюционные формы; образуют капсулы, неподвижны. При культивировании на питательных средах материала, полученного от больных газовой гангреной, спор не образуют, это является одной из характерных особенностей C. perfringens.

Культивирование. Эти бактерии являются анаэробами, но могут расти в микроаэрофильных условиях. Кислород не влияет токсично на клостридии газовой гангрены, при культивировании в аэробных условиях они не гибнут, как это происходит с требовательными анаэробами. Они растут при рН 5,8-8,0 и температуре 20-50ºС. Они, как правило, хорошо растут при 37ºС, но оптимальной температурой для большинства штаммов является 45ºС, при этой температуре время деления может составлять всего 10 минут. Это свойство используют для получения чистых культур C. perfringens. В мясной бульон Робертсона вносят смесь C. perfringens с другими бактериями и инкубируют при 45ºC в течение 4-6 часов, что служит средой обогащения. Перенос этих культур на кровяной агар приводит к чистому или преобладающему росту C. perfringens. Хороший рост наблюдается на среде Робертсона, мясо приобретает розовый цвет, но не переваривается, культура имеет кислую реакцию и кислый запах. При культивировании в лакмусовом молоке происходит ферментация лактозы с образованием кислоты, о чем свидетельствует изменение цвета лакмуса с голубого на красный. Кислота коагулирует казеин (кислотные сгустки) и свернутое молоко разрушается вследствие интенсивной продукции газа. Вследствие этого парафиновая корка выталкивается и сгустки молока покрывают стенки пробирки. Это явление называют “бурным брожением”. После 12-часовой инкубации на агаре с сывороткой крови человека, кролика или барана колонии большинства штаммов вызывают “направленный гемолиз”, выражающийся в наличии узкой зоны полного гемолиза вследствие влияния тета-токсина и значительно более широкой зоны неполного гемолиза под влиянием альфа-токсина. Это явление гемолиза двух видов становится менее выраженным при продолжительной инкубации.

Ферментативные свойства. Клостридии ферментируют с образованием кислоты и газа глюкозу, мальтозу, лактозу и сахарозу. Тесты на образование индола и Фогеса-Проскауэра — отрицательные, тест с метиленовым красным — положительный. Продуцируют большое количество сероводорода. Большинство штаммов расщепляет нитраты.

Токсинообразование. C. perfringens являются наиболее токсинопродуцирующими микробами, способными секретировать минимум 12 различных токсинов, а также других ферментов и биологически активных растворимых веществ. Четыре “основных токсина”, альфа-, бета-, эпсилон- и иота-, предопределяют патогенность. Альфа-токсин продуцируют все типы C. perfringens, но больше всего — штаммы типа А. Этот токсин имеет наибольшую биологическую значимость и вызывает токсемию при газовой гангрене; он летальный, дерматонекротический и гемолитический. По химическому составу это фосфолипидаза (лецитиназа С), которая в присутствия ионов кальция и магния расщепляет лецитин до фосфорилхолина и диглицерида. Эта реакция имеет проявление в виде переливчатости в сывороточной или желтковой среде и специфически нейтрализуется антитоксином. Когда C. perfringens выращивают на среде, содержащей 6 % агар, 5 % пептически переваренной крови барана и 20 % сыворотку крови человека, и на половину чашки наносят антитоксин, колонии на половине без антитоксина окружает непрозрачная зона. Благодаря специфической нейтрализации альфа-токсина на половине с антитоксином непрозрачных участков вокруг колоний не будет. Это явление получило название реакции Наглера и используется для экстренной индикации C. perfringens в клиническом материале. Добавление неомицина сульфата к среде делает её более селективной, угнетая рост аналогичных бактерий и спорообразующих аэробов. Сыворотку крови человека можно заменить на 5 % яичный желток. Помутнение среды с яичным желтком может быть вызвано другими бактериями с лецитиназной активностью (C. novyi, C. bifermentans, некоторые вибрионы, спорообразующие аэробы). При наличии этих бактерий реакция не нейтрализуется антитоксином против C. perfringens, исключение составляют C. bifermentans, которые продуцируют серологически подобную лецитиназу.

Альфа-токсин гемолизирует эритроциты большинства животных (кроме лошадей и коз) и человека благодаря влиянию на фосфолипиды клеточных мембран. Лизис происходит при разных температурах, но наиболее четко наблюдается после инкубации при 37ºC с последующим охлаждением до 4ºC. Токсин является относительно термостабильным и только частично инактивируется кипячением в течение 5 минут. Бета-, эпсилон- и иота-токсины имеют летальные и некротические свойства; гама- и эта-токсины менее летальны; дельта-токсин имеет летальное действие и вызывает гемолиз эритроцитов парнокопытных животных (овец, коз, свиней, крупного рогатого скота). Тета-токсин являются кислородлабильным гемолизином, имеющим антигенное сходство со стрептолизином О; он вызывает гибель и цитолиз. Каппа-токсин являются коллагеназой, ламбда-токсин — протеазой и желатиназой, мю-токсин — гиалуронидазой, ню-токсин – ДНКазой.

Кроме токсинов, C. perfringens также продуцируют другие растворимые вещества, некоторые из которых имеют ферментативные свойства. К этим веществам относят: (1) ферменты, которые разрушают компоненты крови; (2) нейраминидазу, разрушающую рецепторы к миксовирусам на эритроцитах; (3) вещество, которое делает эритроциты панагглютинабельными путём экспозиции их Т-антигенов; (4) гемагглютинин, активный в отношении эритроцитов человека и большинства животных; (5) фибринолизин; (6) гемолизин, отличный от альфа-, тета- и дельта-токсинов; (7) гистамин; (8) “фактор взрыва”, специфически действующий на мышечную ткань и предопределяющий специфичность поражений мышц при газовой гангрене; (9) “циркулирующий фактор”, вызывающий повышение чувствительности к адреналину капиллярного русла и угнетающий фагоцитоз.

Антигенная структура. Антигенные структурные компоненты, связанные с вирулентностью, идентификацией, классификацией и диагностикой, неизвестны.

Классификация. Штаммы C. perfringens разделяют на 5 типов (от А до Е) на основании токсинов, которые они продуцируют. Поскольку клостридии продуцируют большое количество токсинов, типирование зависит от 4 “основных токсинов”. Типирование проводят в реакциях нейтрализации со специфическими антитоксинами путем подкожного введения морским свинкам или внутривенных инъекций мышам.

Резистентность. Споры обычно разрушаются при кипячении в течение 5 минут, но споры штаммов типа А и некоторых штаммов типа С, ответственных за развитие пищевых отравлений, выдерживают кипячение в течение 1-3 часов. Автоклавирование при 121ºC в течение 15 минут разрушает споры. Споры устойчивы к действию антисептиков и общепринятых дезинфектантов.

Патогенность для животных. Среди лабораторных животных чувствительными к инфицированию являются морские свинки, кролики, голуби и мыши. При вскрытии животных выявляют отек и некроз тканей с накоплением газа в очаге пенетрации возбудителя. Наиболее часто клостридии выявляют в крови.

Патогенез и заболевания человека. C. perfringens вызывают следующие заболевания человека. Некоторые штаммы типа А могут вызывать пищевые отравления. Они характеризуются резистентностю своих спор к нагреванию и слабой продукции альфа- и тета-токсинов. Они продуцируют термолабильный энтеротоксин, который, подобно энтеротоксину холерного вибриона и энтеротоксигенным кишечным палочкам, ведет к накоплению жидкости в подвздошной кишке кролика. Пищевые отравления C. perfringens обычно вызывает употребление в пищу мяса. После инкубационного периода в течение 8-24 часов возникает боль в животе, понос и рвота. Болезнь является самоограниченной и выздоровление наступает в течениечасов. Диагноз подтверждают путем изоляции C. perfringens типа А из испражнений и пищи. Поскольку эти клостридии являются составными компонентами нормальной микрофлоры кишок, изоляция их из испражнений (кроме больших количеств) не имеет диагностического значения. Изоляцию из пищевых продуктов следует проводить путем прямого посева на селективные среды, поскольку клостридии присутствуют в пище преимущественно в виде вегетативных клеток.

Штаммы C. perfringens типа А (и иногда типа D) были изолированы при гангренозном аппендиците. Этиологическая роль клостридий в этом случае была подтверждена положительным влиянием антитоксина на течение болезни у этих пациентов. Считают, что токсемия и шок в некоторых случаях кишечной непроходимости и перитонита могут быть вызваны влиянием токсинов C. perfringens.

Острый и часто фатальный некротический еюнит (некротический энтерит) вызывают штаммы типа С. Это заболевание возникает редко, но спорадические случаи и вспышки имели место в разных странах — Германии, Новой Гвинее, Восточной Африке, Таиланде и Непале. Активная иммунизация анатоксином, изготовленным из C. perfringens типа С оказалась эффективной в профилактике этого заболевания.

Некротический колит является редким, но фатальным заболеванием, при котором большие сегменты толстой кишки становятся гангренозными. Этиологическая роль C. perfringens при этом заболевании не доказана.

C. perfringens вызывает 2 серьезных заболевания желчевыводящего тракта — острый эмфизематозный холецистит и септицемию после холецистэктомии.

Газовая гангрена брюшной стенки является частым осложнением операций на органах брюшной полости. Инфекция является эндогенной, клостридии поступают из середины кишок во время оперативного вмешательства.

C. perfringens крайне редко вызывают абсцесс головного мозга и менингит. При проникающих травмах глаза может развиться панофтальмия. Клостридиальные инфекции грудной полости могут возникать как осложнения проникающих повреждений этой области; это часто имеет место во время боевых действий. Инфекции мочевыделительного тракта могут возникать как осложнения оперативных вмешательств, таких, как нефрэктомия. Клостридиальные инфекции матки могут возникать после септических абортов, которые часто сопровождаются септицемией.

C. perfringens типа А являются основным этиологическим фактором газовой гангрены. Они могут выступать в качестве единственного этиологического агента, но чаще они ассоциируются с другими клостридиями, а также неклостридиальными анаэробами и даже аэробами. Не все клостридиальные раневые инфекции приводят к развитию газовой гангрены, более часто они вызывают “раневую контаминацию” или анаэробный целюллит. Газовая гангрена возникает только при поражении мышечной ткани (анаэробный миозит).

Оукли (1954) определил газовую гангрену как миозит с явлениями отека, который быстро распространяется и возникает при тяжёлых ранениях большого количества мышечной массы, контаминированной патогенными клостридиями, особенно C. perfringens. В прошлом заболевания называли “злокачественным отеком”. Газовая гангрена была описана ещё Гиппократом (гг. до н.э.), но заболевание не имело существенного значения до Первой мировой войны. Газовая гангрена является типичным заболеванием войн, при которых часто возникают тяжёлые ранения с микробным загрязнением. В мирное время заболевание возникает после автомобильных катастроф или других травм, при которых происходит разрушение больших объемов мышечной ткани. Очень редко она возникает как осложнение хирургических вмешательств.

Бактериологический спектр газовой гангрены очень разнообразен. Редко она возникает вследствие инфицирования только клостридиями; чаще этиологическими агентами являются несколько видов клостридий в ассоциации с анаэробными стрептококками и факультативными анаэробами (кишечной палочкой, протеями и стафилококками). Среди патогенных клостридий наиболее часто идентифицируют C. perfringens (60 %), менее часто C. novyi и C. septicum (20-40 %), редко — C. histolyticum. Другими клостридиями, которые идентифицируют при газовой гангрене, являются C. sporogenes, C. fallax, C. bifermentans, C. sordellii, C. aerofoetidum и C. tertium; сами по себе они могут быть непатогенными, их выявление может быть обусловлено распространением видов в разных грунтах.

Клостридии попадают в раны, как правило, с чужеродными частицами, такими, как почва (особенно культивированная), дорожная пыль, кусочки тканей или шрапнель. Они также могут присутствовать на здоровой коже, особенно промежности и бедер. Иногда инфекция является эндогенной. Газовая гангрена иногда возникает после “чистых” хирургических процедур (особенно ампутаций при болезнях сосудов) и даже инъекций (особенно адреналина).

Простое присутствие клостридий в ране не означает наличия газовой гангрены. МакЛенан выделил 3 типа анаэробных раневых инфекций: (1) простая раневая контаминация без инвазии подлежащих тканей, при которой заживление ран задерживается; (2) анаэробный целюллит, при котором клостридии проникают в фасциальные участки без поражения мышц; заболевание имеет разную выраженность — от ограниченного “газового абсцесса” до тотального поражения конечности; анаэробный целюллит в 2-3 разы чаще, чем газовая гангрена, встречается во время военных действий; (3) анаэробный миозит, или газовая гангрена, связанный с инвазией клостридий в здоровую мышечную ткань и интенсивной продукцией экзотоксинов. Газовая гангрена возникает только в благоприятных условиях для размножения клостридий, наиболее важным являются низкое давление кислорода (наиболее часто это наблюдается при боевых ранениях).

Клостридии размножаются и вырабатывают токсины, которые вызывают дальнейшее поражение тканей. Лецитиназы повреждают клеточные мембраны и повышают проницаемость капилляров, приводя к экстравазации и повышению давления в пораженных мышцах, вызывая дальнейшее бескислородное поражение. Гемолитическая анемия и гемоглобинурия возникают вследствие лизиса эритроцитов альфа-токсином. Коллагеназы разрушают коллагеновые барьеры в тканях, гиалуронидазы расщепляют межклеточное вещество, способствуя инвазии клостридий. Интенсивная продукция газов уменьшает кровоснабжение путем давления, увеличивая бескислородный участок. Благодаря этому возбудители распространяются из локального очага, а заболевание прогрессирует. Инкубационный период может составлять от 7 часов до 6 недель после ранения, в среднемчасов для инфекции, вызванной C. perfringens, 2-3 часа для C. septicum и 5-6 дней при инфицировании C. novyi. Заболевание характеризуется нарастающей болью, отеком и напряжением пораженного участка с признаками системной токсемии. Из раны выделяется водянистое содержимое в небольшом количестве, которое позднее становится профузным и серозно-кровянистым. Накопление газов вызывает крепитацию тканей. При отсутствии лечения заболевание быстро прогрессирует, развиваются токсемия и прострация, человек гибнет вследствие недостаточности кровообращения.

Иммунитет к реинфекции не формируется.

Лабораторная диагностика газовой гангрены. Диагноз газовой гангрены следует ставить по клиническим признакам, а функцией лаборатории являются только подтверждение клинического диагноза, идентификация и подсчет патогенов. Бактериологическое исследование помогает дифференцировать газовую гангрену от анаэробного стрептококкового миозита, который практически схож с гангреной на ранних этапах. При стрептококковом миозите при окраске по Граму в мазках выявляют большое количество стрептококков и гноя, а не клостридии, а при газовой гангрене — небольшое количество гноя и разнообразную бактериальную флору. Материалом для исследования являются: (1) мазки с мышц на границе пораженных участков, с тканей в зоне некроза и из экссудата подлежащих участков раны; (2) экссудат из участков с наиболее выраженным инфекционным процессом, а также из глубоких участков ран, который следует собирать с помощью пипетки или тампона; и (3) некротизированные ткани и фрагменты мышц. Окрашенные по Граму мазки позволяют определить виды клостридий и их количество; присутствие большого количества грампозитивных клостридий правильной формы без спор позволяет подтвердить наличие инфицирования C. perfringens. “Цитроновые тела” или плеоморфные клостридии, которые имеют вид лодок или листьев, означают наличие C. septicum; большие бактерии с овальными субтерминальными спорами — C. novyi; тонкие клостридии с круглыми терминальными спорами — C. tetani и C. tetanomorphum. Посевы на агар со свежей лошадиной кровью или подогретый кровяной агар культивируют в аэробных и анаэробных условиях; для предупреждения брожения рекомендуется использовать 5-6 % агар в чашках Петри. Для диагностики используют реакцию Наглера (см. пункт “Токсинообразование” § 1). Для дифференцирования клостридий с различными типами спор используют 4 пробирки с мясным бульоном Робертсона, в которые инокулируют микробы и нагревают до 100ºС в течение 5, 10, 15 и 20 минут с последующим субкультивированием на кровяном агаре черезчасов. Кровяные культуры часто положительны, особенно C. perfringens, однако следует помнить, что бактериемия, вызванная C. perfringens, может возникать без газовой гангрены, а изоляты идентифицируют по их морфологическим, культуральным, биохимическим и токсигенным свойствам.

Лечение газовой гангрены. При газовой гангрене наиболее важным профилактическим и лечебным мероприятием является хирургическое вмешательство. Все поврежденные ткани следует немедленно удалять и очищать раны от кровяных сгустков, некротизированных тканей и чужеродных частиц. При установленном диагнозе газовой гангрены полное и немедленное удаление всех пораженных тканей может спасти жизнь. По возможности следует использовать гипербарическую оксигенацию.

Профилактика газовой гангрены. Эффективным является использование антибиотиков в комбинации с хирургическими манипуляциями. Препаратом выбора является метронидазол, который вводят внутривенно перед хирургической обработкой и повторяют инъекции каждые 8 часов в течение 1 суток. Поскольку часто возникают смешанные аэробные и анаэробные инфекции, следует использовать комбинацию метронидазола, гентамицина и амоксициллина. Пассивную иммунизацию осуществляют противогангренозной сывороткой (лошадиным поливалентным антитоксином в дозе 10 тысяч МЕ C. perfringens, 10 тысяч МЕ C. novyi и 5 тысяч МЕ C. septicum), которую вводят внутримышечно или в экстренных случаях — внутривенно; но в связи с сомнительной эффективностью антитоксина и недоступностью его применяют редко. Активная иммунизация анатоксинами вызывает развитие выраженного антитоксического иммунного ответа в эксперименте, но в клинических условиях не используется.

Источник: http://studfiles.net/preview//

Published by admin